②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max ；
③由于PaO2降低时，红细胞内2，3-DPG增多，故血SaO2降低；
张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；
⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即A-V dO2约为2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥 组织的氧量减少，最终导致A-V dO2减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力 增加时，A-V dO2变化也可不明显。
3．皮肤粘膜颜色的变化
毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L(2.6g/dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合Hb浓度均降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb浓度则增加。当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L，故易出现紫绀而无缺氧症状。
二、血液性缺氧
血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2 而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。
1．原因
(1)贫血：又称为贫血性缺氧(anemic hypoxia)。
(2)一氧化碳（CO）中毒：Hb与CO结合可生成碳氧Hb（carboxyhemoglobin, HbCO）。CO与Hb结合的速度虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却只有HbO2 速度的1/2100，因此，CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为HbCO，从而使大量Hb失去携氧功能；CO还能抑制红细胞内糖酵 使2，3-DPG生成减少，氧 曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的O2也很难释放出来。由于HbCO失去携带O2和妨碍O2的解离，从而造成组织严重缺氧。在 人血中大约有0.4%HbCO。当空气中含有0.5%CO时，血中HbCO仅在20～30min就可高达70%。CO中毒时， 旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。
(3)高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、 等中毒时， 可以使血液中大量（20%～50%）Hb转变为高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH）。高铁Hb形成是由于Hb中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性Hb或羟化Hb。高铁Hb中的Fe3+因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当Hb分子中有部分Fe2+氧化为Fe3+，剩余吡咯环上的Fe2+与O2的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁Hb不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、 、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症， 皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)。
在生理状态下，血液中也有少量的高铁Hb不断形成，但可以通过体内还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+，使 血液中高铁Hb含量限于Hb总量的1%～2%。高铁Hb血症还可见于一种HbM遗传性高铁Hb血症。这种疾病是由于??58组→酪突变，酪氨酸占据了血红素Fe原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态， 有紫绀症状和继发性红细胞增多。
(4)Hb与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或碱性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内2,3-DPG含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变，??链第92位精氨酸被亮氨酸取代时，Hb与O2的亲和力比正常高几倍。
2．血氧变化的特点
贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以PaO2、SaO2 ，但因Hb数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

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