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rep ro ductive and respiratory syndro me virus , H P2
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中国动物传染病学报
2009 年 11 月
PRRSV ) 变异株引起的一种急性高致死性传染病 .
48 h和 51 ℃, min 可使该病毒失去感染性 ,56 ℃, 45 45 min病毒完全失去活性 , 对低温具有较好的稳定
仔猪发病率可达 100 % ,死亡率可达 50 %以上 ,母猪 流产率可达 30 %以上 ,育肥猪也可发病死亡 .由于 本病的复杂性 , 尤其是 PRRSV 感染后对其他致病 因子的易感性增加 ,引起了国内外学者的广泛关注 . 现就病毒的病原学 ,基因变异 ,流行病学及致病机理 等方面作一综述 .
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病原学
PRRSV 属于动脉炎病毒科 , 动脉炎病毒属 , 与
之同 属 的 还 有 马 动 脉 炎 病 毒 ( Equine arteritis virus , EAV ) , 酸 脱 氢 酶 升 高 症 病 毒 ( Lactate 乳 dehydrogenase elevating virus , LDV ) , 猴出血热病 毒 ( Simian hemmorrhagic fever virus , S H FV ) . PRRSV 是一种有囊膜的单股正链 RNA 病毒 , 呈球 形 ,直径 50 ～ 65 nm , 核衣壳呈二十面体对称 , 表面 有细小突起 ,外绕一脂质双层膜 , 能通过 200 nm 的 滤膜 ,几乎不能通过 50 nm 的滤膜 .在蔗糖和氯化 铯中的浮密度分别为 11 14 g/ cm3 和 11 19 g/ cm3 . PRRSV 无凝血活性 ,有严格的宿主专一性 , 对巨噬 细胞有专嗜性 .PRRSV 病毒在许多细胞和鸡胚中 不能 生 长 增 殖 , 但 可 在 猪 原 代 肺 泡 巨 噬 细 胞 ( p ulmo nary alveolar macrop hage , PAM ) , 2621 CL 细胞系和 MA 104 细胞系克隆株 Marc2145 细胞上 增殖 , 并可产生明显的细胞病变 ( cytopat hic effect , CP E) .PRRSV 有抗体依赖性增强作用 ( antibo dy dependent enhancement , AD E) ,即 PRRSV 在感染 猪体内能诱发中和抗体的产生 , 但低滴度的中和抗 体 ( 亚中和水平抗体) 不但不能有效地清除血液中的 病毒 , 反而与病毒形成病毒2抗体复合物 , 病毒借助
PRRSV 的易感性与亚中和水平母源抗体之间有联
抗体的 Fc 片段与 Fc 受体阳性细胞如 PAM 等巨噬 细胞结合 ,促进病毒进入细胞而建立感染 [ 3 ] ,即所谓 的抗体依赖性增强作用 , 并进而导致持续性感染 . 在妊娠后期胎儿已出现主动免疫应答 , 产生的抗体 对经胎盘感染的 PRRSV 出现 AD E 效应 ,这可能是 系 ,说明 PRRSV 的致病机理与 AD E 有关 .不同分 离株 PRRSV 根据血清学和结构基因差异分为两个 型 ,即流行于欧洲地区的欧洲型和流行于美洲和亚 太地区的美洲型 .欧洲型的代表株为 L V 株 , 美洲
的代表株为 V R22332 株 ,两者的核苷酸序列同源性 约为 60 % . PRRSV 对 p H 敏感 ,p H > 7 或 p H < 5 可使病 毒感染力下降 90 % .PRRSV 对温度敏感 , 37 ℃,
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分离的毒株有很大的差异 .动物感染实验显示 , 新 分离的病毒对仔猪具有更高的致病性 , 这些说明猪 蓝耳病病毒已经发生变异 .童光志等 [ 5 ] 对中国大陆 1996 ～ 2006 年间 PRRSV 的 GP5 蛋白的遗传变异 进行分 析 , 结 果 表 明 中 国 大 陆 1996 ～ 2006 年 间 PRRSV 毒株与 V R22332 株 ( 北美型病毒代表株) 具 有较高的 氨 基 酸 同 源 性 ( 851 5 % ～ 991 0 %) , 而 与 L V ( 欧 洲 型 病 毒 代 表 株 ) 同 源 性 较 低 ( 531 5 % ～ 且分成两个遗传关系相距较大的亚群 , 分别位于北 美型毒株进化树的两极 .亚群 I 所有毒株在病毒的 主要中和抗原表位的抗体结合位点都发生变异 , 而 亚群 II 则在此处高度保守 .ORF1 基因序列在欧洲 型与美洲型分离株间差别较多 , V R2332 的 ORF1 与 L V 存在 55 % 的同源性 .其中 ORF1 a 编码 的

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